Open Access
Numéro
OCL
Volume 18, Numéro 1, Janvier-Février 2011
Dossier : Lipides et inflammation
Page(s) 14 - 20
Section Nutrition – Santé
DOI https://doi.org/10.1051/ocl.2011.0366
Publié en ligne 15 janvier 2011

© John Libbey Eurotext 2011

Inflammation à bas bruit et physiopathologie

L’inflammation à bas bruit est considérée comme un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Dans la dernière décennie, un grand ensemble de travaux ont en effet documenté la forte association entre des marqueurs d’inflammation à bas bruit chez l’homme et le risque de maladies cardiovasculaires. Notamment, dans la « Nurse Health Study » (Ridker et al., 2002), il a été montré que les niveaux de concentration plasmatique en protéine C-réactive (CRP) avaient un très fort pouvoir prédictif des événements cardiovasculaires, plus fort que le cholestérol LDL, et qui s’ajoutait en partie au risque décrit par les facteurs de risque traditionnellement établis. La CRP est une protéine classique de la phase aiguë, qui signe traditionnellement la réponse inflammatoire classique. Des élévations minimes de la CRP, par rapport à la réponse inflammatoire de forte amplitude, correspondent à la notion d’« inflammation à bas bruit », c’est-à-dire une situation inflammatoire qui n’est pas associée aux manifestations cliniques de l’inflammation traditionnelle.

L’inflammation à bas bruit se présente souvent conjointement à d’autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires que l’on regroupe sous la dénomination de « Syndrome métabolique » (Ford et al., 2005). D’un point de vue clinique, le syndrome métabolique correspond à la présentation conjointe de certaines anomalies que sont l’obésité abdominale, une élévation de triglycéridémie et de la glycémie à jeun, une faible concentration plasmatique en cholestérol-HDL et une élévation de la pression artérielle (Grundy et al., 2004). La prévalence du syndrome métabolique est en forte augmentation dans les pays industrialisés, touchant actuellement un tiers de la population états-unienne et 10 % de la population française (Ford et al., 2004 ; Ford et al., 2010 ; Rousseau et Sévin, 2009). Bien que cliniquement hétérogène, le syndrome métabolique peut se définir d’un point de vue physiopathologique comme la manifestation d’une résistance à l’insuline multitissus se développant dans un contexte d’inflammation à bas bruit, étroitement associé à l’apparition de dysfonctions de l’endothélium vasculaire. L’obésité viscérale est un contributeur physiopathologique très important, notamment bien associé à l’inflammation à bas bruit.

Ainsi, pratiquement, l’inflammation à bas bruit accompagne étroitement la résistance à l’insuline et à la dysfonction endothéliale vasculaire. Physiopathologiquement, la dysfonction endothéliale correspond à l’expression d’un phénotype vasculaire proathérogène, avec une composante inflammatoire principale. Aussi peut-on considérer que la dysfonction endothéliale correspond à la manifestation de la composante vasculaire d’un phénomène général inflammatoire à bas bruit (Sattar, 2004). La dysfonction endothéliale est ainsi le phénomène objectivable de l’initiation de la maladie inflammatoire qu’est l’athérosclérose.

Pour caractériser l’inflammation à bas-bruit, la CRP est le marqueur de référence, mais on peut également avoir recours à d’autres protéines de la phase aiguë, ou s’intéresser aux médiateurs inflammatoires, les cytokines et chimiokines (pro)inflammatoires. L’IL-6, une cytokine clé pro-inflammatoire, est notamment bien associée à la CRP et à l’adiposité (Browning et al., 2008). Pour les raisons évoquées plus haut, les marqueurs de fonction endothéliale sont également pertinents, notamment quand il s’agit de médiateurs biologiquement impliqués dans la réaction inflammatoire locale des vaisseaux (glycoprotéines d’adhésion cellulaires : ICAM-1, VCAM-1, Sélectine-E). Les mesures de fonction endothéliale qui sont étroitement associées à une diminution de la production ou de la biodisponibilité de monoxyde d’azote (la molécule clé de la régulation de la physiologie de l’endothélium) sont également pertinentes. C’est le cas de la capacité vasodilatatoire artérielle dans le cadre du contrôle local, testée en réponse à un stimulus physiologique (hyperhémie réactive) ou l’administration d’un agoniste (acétylcholine). À ce titre, l’inflammation à bas-bruit systémique est associée à ces mesures de la fonction endothéliale chez l’homme (Cleland et al., 2000 ; Kusche-Vihrog et al., in press), et différentes données, essentiellement chez l’animal ou selon des modèles cellulaires, indiquent que les cytokines proinflammatoires et la CRP produisent des anomalies de production/biodisponibilité du monoxyde d’azote, et d’autres voies de dysfonction endothéliale (Clapp et al., 2005 ; Fichtlscherer et al., 2004 ; Guzik et al., 2006 ; Schwartz et al., 2007).

Manifestations inflammatoires en phase postprandiale

La phase postprandiale est une phase critique de gestion métabolique de l’afflux de nutriments. En effet, lors de cette phase, la dynamique métabolique doit permettre de satisfaire aux principes de l’homéostasie tout en permettant une utilisation optimale de l’arrivée des nutriments. Cette complexité dynamique, qui relève de processus homéodynamiques, intéresse les nutritionnistes depuis longtemps.

Plus récemment, au cours de la dernière décennie, il a été établi que de fortes provocations métaboliques avec des repas riches en acides gras saturés et en sucres simples entrainent l’apparition transitoire de manifestations d’inflammation à bas bruit et de dysfonction endothéliale (par exemple : (Alipour et al., 2007 ; Bae et al., 2003 ; Blackburn et al., 2006 ; Burdge and Calder, 2005 ; Ceriello, 2000 ; de Koning and Rabelink, 2002 ; Lee et al., 2002 ; Nappo et al., 2002 ; Poppitt, 2005 ; van Oostrom et al., 2003 ; Vogel et al., 1997 ; Wautier et al., 2006)). L’ampleur et la chronologie d’apparition de ces phénomènes sont étroitement liées à l’excursion lipémique et glycémique postprandiale (Wautier et al., 2006 ; Alipour et al., 2008a ; Bavenholm and Efendic, 2006 ; Ceriello, 2004 ; van Oostrom et al., 2004). L’inflammation postprandiale, décrite au niveau systémique (Blackburn et al., 2006 ; Ceriello et al., 2004), a été rapportée au niveau des leucocytes circulants (van Oostrom et al., 2004 ; Aljada et al., 2004), du tissu adipeux viscéral (Magne et al., 2010), et bien sÛr au niveau vasculaire, soit comme l’augmentation des concentrations circulantes en molécules d’adhésion à l’endothélium (ICAM-1 et VCAM-1, (Nappo et al., 2002)), soit comme l’altération de fonctions plus larges ou intégratives relevant de la « fonction endothéliale » et attestant de l’activation de nature inflammatoire de l’endothélium. Il convient néanmoins de signaler que certaines études postprandiales sont négatives, c’est-à-dire qu’elles n’ont pas rapporté d’augmentation de marqueurs usuels d’inflammation systémique (par exemple : IL-6 et les marqueurs d’adhésion (Campbell et al., 2006 ; Poppitt et al., 2008 ; Tsai et al., 2004)).

Les mécanismes qui président à l’apparition de l’inflammation à bas bruit sont encore mal identifiés. L’augmentation massive des concentrations en glucose et en triglycérides (tout particulièrement les chylomicrons et leur remnants) semble bien capable d’induire une activation des voies de signalisation inflammatoire au niveau leucocytaire, endothélial, et même du tissu adipeux viscéral (Wautier et al., 2006 ; Magne et al., 2010 ; Alipour et al., 2008b ; Dickinson et al., 2008 ; Norata et al., 2007). Par ailleurs, l’apparition d’un stress oxydant pourrait être un important contributeur à l’inflammation postprandiale (Bowen and Borthakur, 2004 ; Sies et al., 2005). En effet, sous l’angle moléculaire, des voies majeures d’activation de la réponse inflammatoire sont réputés très sensibles au statut redox, notamment la voie NF-κB. Au niveau vasculaire, la production/biodisponibilité du monoxyde d’azote est bien connue pour être très sensible au statut redox (Bowen and Borthakur, 2004). Surtout, un assez grand nombre d’études rapporte une augmentation du stress oxydant après une charge alimentaire (Tsai et al., 2004 ; Devaraj et al., 2008), en étroite relation temporelle avec l’apparition des phénomènes inflammatoires (Bae et al., 2001 ; Tushuizen et al., 2006). Certaines études n’ont pas rapporté de stress oxydant postprandial, mais cela pourrait s’expliquer par un choix de marqueurs insuffisamment sensibles, ou du fait que les signes du stress oxydant au niveau systémique (c’est-à-dire évalué à partir du plasma) sont intrinsèquement faibles. Un élément important en faveur de l’implication du stress oxydant dans l’inflammation postprandiale est fourni par les différentes études qui ont montré qu’un prétraitement ou la co-administration de fortes doses de vitamines et/ou de substances antioxydantes réduisait la dysfonction endothéliale et l’expression de certains marqueurs inflammatoires dans la phase postprandiale (Nappo et al., 2002 ; Bae et al., 2001 ; Anderson et al., 2006 ; Neri et al., 2005).

Enfin, signalons que l’ensemble de ces phénomènes inflammatoires postprandiaux est d’autant plus patent que les sujets présentent un syndrome métabolique et des dérèglements apparents de l’homéostasie (Patel et al., 2007).

Au final, on voit que les phénomènes inflammatoires postprandiaux présentent une frappante congruence en termes de physiopathologie nutritionnelle : ces réactions indésirables sont connues pour être impliquées dans l’initiation et la progression du syndrome métabolique ; elles apparaissent en relation avec le degré de perturbation homéostatique induit par l’ingestion des nutriments énergétiques, et en association avec des phénomènes de dérégulation à l’échelle biochimique et cellulaire ; et, enfin, ils sont d’autant plus marqués que le sujet présente au préalable un moindre capacité de régulation métabolique, associée à des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et diabétiques. En retour, pour un individu, l’ampleur de la triglycéridémie et de la glycémie postprandiale après un repas de charge est considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire et diabétique, particulièrement prédictif (Cohn, 2008 ; Lairon et al., 2007 ; O’Keefe and Bell, 2007). Ainsi, le paradigme actuel est que la répétition de ces événements transitoires et silencieux lors des phases postprandiales pourrait être un mécanisme d’initiation et de progression des dérégulations métaboliques et des maladies cardiovasculaires et diabétiques (Burdge and Calder, 2005 ; O’Keefe and Bell, 2007).

L’étude des dérégulations et dysfonctionnements postprandiaux fournit donc un modèle très intéressant pour l’étude de l’influence des nutriments sur le risque métabolique et ses répercussions inflammatoires. Le rôle des acides gras et des glucides alimentaires, et en particulier l’importance de leur nature, a été largement étudié. Le lecteur pourra se reporter à quelques articles de synthèse (par exemple : (Poppitt, 2005 ; Dandona et al., 2010)) et articles originaux importants (par exemple : (Bellido et al., 2004 ; Cortes et al., 2006 ; Jimenez-Gomez et al., 2009 ; Vogel et al., 2000 ; West et al., 2005a)).

Des hypothèses pour un effet favorable des protéines alimentaires

À l’inverse, l’influence des protéines sur l’apparition de l’inflammation postprandiale a été peu étudiée. Connaitre l’influence des protéines sur l’initiation des phénomènes indésirables postprandiaux pourrait pourtant permettre de raisonner l’importance de la quantité et surtout de la qualité des protéines alimentaires dans l’initiation physiopathologique nutritionnelle. En termes de qualité nutritionnelle, il a déjà été souligné que les critères classiques, relatifs à la participation des protéines au métabolisme protéique, n’étaient pas assez pertinents, et insuffisamment discriminants, en termes de santé pour la population adulte en bonne santé d’un pays industrialisé comme la France ; il faut donc étudier le rôle des protéines dans l’initiation et la progression des maladies qui affectent ces populations (Debry, 2004 ; Mariotti, 2003 ; Mariotti and Tome, 2003).

En outre, la littérature fournit des hypothèses concernant l’influence que certains acides aminés pourraient avoir sur l’initiation de phénomènes inflammatoires. En particulier, deux acides aminés, l’arginine et la cystéine, sont de possibles candidats pour une modulation de l’inflammation systémique et vasculaire. Ces deux acides aminés ne sont pas strictement indispensables, au sens classique du terme, c’est-à-dire qu’ils ne sont pas requis dans l’alimentation pour assurer un renouvellement normal des protéines corporelles (Mariotti and Tome, 2003 ; AFSSA, 2008). En revanche, les autres voies métaboliques de leur utilisation impliquent des composés dont l’importance intrinsèque, biologique, est très grande. Sommairement, la cystéine est le précurseur critique de la synthèse du glutathion, qui est le principal tampon redox intracellulaire et participe de façon essentielle, directement et indirectement, aux défenses antioxydantes (Lu, 2009). Il est probablement impliqué dans la production/biodisponibilité du monoxyde d’azote. Sur cette base, de nombreux travaux ont cherché à déterminer l’influence de l’apport en cystéine sur le stress oxydant et les dérégulations métaboliques. Dans le cadre d’un exercice physique (qui est un bon modèle de provocation prooxydante physiologique) et dans différentes conditions, et il a été rapporté, chez l’animal et chez l’homme, que la consommation de cystéine, à dose nutritionnelle, modifie le statut en glutathion (Huneau et al., 2008 ; Mariotti et al., 2004 ; Parthimos et al., 2007 ; Tsakiris et al., 2006 ; Wu et al., 2004). Puis, nous avons montré que l’apport en cystéine chez le rat réduisait l’apparition du stress oxydant et de l’insulino-résistance induite par un régime riche en sucre chez l’animal (Blouet et al., 2007a). L’effet de la cystéine semble s’exercer de façon aiguë, c’est-à-dire dès la phase postprandiale (Blouet et al., 2006) et s’accompagne d’une modulation de la biodisponibilité du monoxyde d’azote (Blouet et al., 2007b). Pour une revue récente assez complète en langue française, le lecteur pourra se rapporter à Huneau et al., 2008. D’autre part, l’arginine, en tant que précurseur du monoxyde d’azote a attiré depuis longtemps l’intérêt des chercheurs. L’administration d’arginine est bien connue pour modifier les nombreuses fonctions associées au monoxyde d’azote (Loscalzo, 2000 ; Ohta et al., 2007 ; Preli et al., 2002 ; West et al., 2005b ; Wu and Meininger, 2000). Chez l’homme et l’animal, de nombreuses études ont rapporté un effet bénéfique d’un apport oral en arginine sur la fonction endothéliale et l’expression des molécules d’adhésion (Preli et al., 2002). Certaines études ont mis en évidence les effets bénéfiques de l’arginine à court/moyen terme, à dose alimentaire, et même dans un contexte de stress nutritionnel (Marchesi et al., 2001). Cependant, l’essentiel du corpus scientifique a été obtenu en situation de risque ou de maladie, et à des niveaux d’apport en arginine supérieur aux doses nutritionnelles. Au final, comme la situation postprandiale crée temporairement une situation mimant celle de sujets à risque ou malade, impliquant du stress oxydant, on peut faire l’hypothèse que l’apport en arginine et en cystéine pendant le repas pourrait avoir des répercussions sur l’ampleur des phénomènes délétères postprandiaux, et notamment les phénomènes inflammatoires, systémiques et vasculaires.

Une influence de la quantité de protéines

L’importance des protéines au cours de cette phase postprandiale a été clairement montrée pour la première fois par l’équipe de Sabine Westphal (2006). Dans cette étude, les sujets ont consommé, selon un dispositif croisé, une forte charge lipidique, seule ou additionnée de protéines (50g de caséinates de sodium, ou de protéines de soja) et la fonction endothéliale (estimée par l’ampleur de la dilatation brachiale post-ischémique) a été mesurée toutes les heures pendant huit heures après ingestion. La charge lipidique seule a bien induit une forte dépression de la fonction endothéliale, tandis que l’ajout de protéines au repas permettait de maintenir inaltérée la fonction endothéliale tout au long de la période postprandiale. Autrement dit, l’adjonction de protéines au repas de charge lipidique a prévenu l’apparition de la dysfonction endothéliale postprandiale. Les auteurs ont formulé différentes hypothèses pour expliquer ce résultat. Tout d’abord, les auteurs ont constaté que l’adjonction de protéines avait très fortement majoré l’excursion insulinique postprandiale. Comme l’insuline a un effet direct favorable sur la fonction endothéliale, l’effet favorable des protéines pourrait s’expliquer en grande partie par leur effet insulinotrope. En outre, un effet sur la sécrétion et l’action de l’insuline pourrait également expliquer la modération de l’apparition de l’excursion lipémique proathérogène. Les auteurs ont aussi proposé que l’apport d’arginine par les protéines puisse expliquer la préservation de la fonction endothéliale. Cette hypothèse a été étayée par la suite par cette même équipe, qui a montré que le seul ajout de 2,5 grammes d’arginine au repas lipidique suffisait à prévenir l’altération postprandiale de la fonction endothéliale (Borucki et al., 2009), confirmant un résultat précédent obtenu avec une dose d’arginine beaucoup plus forte (Lin et al., 2008).

Nous avons montré incidemment qu’un mélange (50 g) d’acides aminés n’induisait pas de dysfonction endothéliale, ni l’apparition des molécules d’adhésion dans la phase postpandiale (Mariotti et al., 2007), mais l’étude de Westphall et al. a permis de montrer pour la première fois que les protéines alimentaires, données à forte dose, non seulement n’exercent pas les effets délétères des acides gras (saturés) et des sucres mais peuvent au contraire prévenir ces effets.

Néanmoins, cette étude permet surtout une interprétation en termes de quantité protéique. En effet, la quantité importante de protéines ajoutées (50 g) était élevée par rapport à la charge lipidique (∼ 70 g), si bien que l’introduction des protéines a influencé, de façon probablement importante, la vidange gastrique du repas, ainsi que l’insulinémie. En somme, le repas, ainsi « rééquilibré » énergétiquement a pu entrainer une moindre exposition de l’organisme à l’arrivée massive des acides gras du repas, comme cela a d’ailleurs été rapporté par ailleurs par les mêmes auteurs (Westphal et al., 2004). L’excursion triglycéridémique était ainsi moins importante et plus étalée dans le temps (Westphal et al., 2006). Les effets des protéines pourraient donc aussi s’expliquer par une moindre provocation métabolique par les acides gras du régime, tout autant que par une atténuation des effets des acides gras sur le stress oxydant et l’inflammation.

Une influence de la nature des protéines

En ce qui concerne l’importance de la qualité protéique, c’est-à-dire de la nature des protéines alimentaires, les éléments sont plus récents encore. Notre équipe a développé un modèle d’inflammation postprandiale chez le rat induit par un repas de charge composé d’acides gras saturés (huile de palme, 60 % de l’énergie du repas), de sucre (saccharose, 20 % de l’énergie) et incluant des protéines (caséines, 20 % de l’énergie). Un travail préalable nous a permis d’explorer les caractéristiques de ce modèle : la phase postprandiale s’accompagne de l’apparition d’un stress oxydant systémique et vasculaire, d’une inflammation à bas bruit, identifiée au niveau systémique (cytokines proinflammatoires circulantes), au niveau des leucocytes circulants (activation des neutrophiles) et du tissu adipeux viscéral, et d’une dysfonction endothéliale (Magne et al., 2010 ; Magne et al., 2009). En utilisant ce modèle, nous avons pu montrer que la substitution des caséines par des protéines de colza prévenait l’apparition de la dysfonction endothéliale postprandiale, sans modifier l’excursion lipémique (Magne et al., 2009). Les protéines de colza ont également spécifiquement atténué le stress oxydant systémique, et considérablement réduit le stress oxydant vasculaire. Nous avons en outre constaté que la seule adjonction d’arginine et de cystéine, à hauteur de ce qui était apporté par les protéines de colza, mimait en grande partie l’effet des protéines de colza. En revanche, ces effets favorables ne s’accompagnent pas de modulation de la forte augmentation postprandiale des cytokines proinflammatoires circulantes.

De la difficulté d’étudier l’inflammation postprandiale et d’analyser l’influence des protéines

En revanche, très récemment, une équipe n’a pas identifié d’effet favorable de la manipulation des protéines dans des repas provoquant une inflammation postprandiale. Dans cette étude, la substitution de 50 g de sucre au sein du repas de charge par 50 g de protéines, sous forme de caséine ou de protéines solubles du lait n’a pas modifié significativement l’augmentation postprandiale des concentrations plasmatiques en IL-6 (Pal and Ellis, 2011). En outre, une difficulté d’interprétation des différents résultats d’inflammation postprandiale est liée à la variété des repas de charge (niveau énergétique, composition nutritionnelle, présentation) et des critères d’évaluation de l’inflammation (type de marqueurs, compartiments et tissus étudiés, etc.). Cette difficulté est constante lors de l’emploi de tests de provocation alimentaire chez l’homme (Lairon et al., 2007) et les difficultés s’accroissent dans le cadre de la réponse inflammatoire. Aussi, une réflexion importante est à mener pour bien choisir les critères d’évaluation de l’inflammation postprandiale qui serviront de critère principal pour l’évaluation de l’effet des protéines. On peut par exemple noter que les études utilisant les cytokines inflammatoires comme marqueurs ont eu des résultats très variables, et souvent discordants : la concentration de certaines cytokines (comme TNF-α) ou protéines de l’inflammation (CRP) ne semble pas augmenter après la plupart des repas de charge utilisés, et l’augmentation postprandiale d’IL-6 chez l’homme sain n’est pas retrouvée par tous les auteurs (Mariotti et al., données personnelles, (Campbell et al., 2006 ; Poppitt et al., 2008 ; Tsai et al., 2004)). De façon générale, il est probable que les marqueurs systémiques soient moins robustes pour ce type d’étude et qu’il faille plutôt essayer de caractériser l’activation des voies inflammatoires au niveau tissulaire, comme cela a pu être fait chez l’homme au niveau des leucocytes circulants (Patel et al., 2007 ; Ghanim et al., 2010).

L’inflammation postprandiale se présente vraisemblablement de façon hétérogène et les mécanismes et les tissus impliqués dans son initiation sont encore mal identifiés, mais probablement très nombreux et interactifs (Burdge and Calder, 2005 ; Poppitt, 2005 ; Ghanim et al., 2010 ; Ceriello and Motz, 2004 ; Patel et al., 2009 ; Wang et al., 2009). On ne sait presque rien sur les mécanismes qui sous-tendent l’effet favorable de la quantité et de la qualité des protéines. Cependant, comme nous l’avons vu plus haut, les quelques résultats dont nous disposons permettent de renforcer les hypothèses sur les effets de certains acides aminés (arginine et cystéine), ce qui permet de suggérer ainsi des pistes de recherche attrayantes.

Pour finir, il convient de dire un mot sur le fait que les protéines, ou plutôt les « matières protéiques », peuvent également avoir une influence sur l’inflammation postprandiale en agissant très en amont, c’est-à-dire sur la mise à disposition des acides gras et l’excursion triglycéridémique qui en résulte. Comme nous l’avons vu, c’est une hypothèse pour interpréter l’effet quantitatif de protéines dans un repas de charge, tel que mis en évidence par Westphal et al. (Westphal et al., 2004 ; Westphal et al., 2006), mais l’importance de ces phénomènes a été soulignée par les résultats d’études récentes de la littérature (Mortensen et al., 2009 ; Pal et al., in press)) et de notre équipe (Mariotti et al., données non publiées). Une partie des effets des matières protéiques pourrait provenir de leurs propriétés physicochimiques et de leurs effets sur les caractéristiques structurelles du repas, les interactions entre protéines et lipides dans le repas et lors des phases de digestion. Pratiquement, il convient de ne pas négliger ces phénomènes si l’on s’intéresse à la réalité des conséquences de la manipulation de la quantité et de la nature des protéines dans les aliments et les régimes, en situation « réelle ».

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Pour citer cet article : Mariotti F. L’inflammation postprandiale : les données récentes suggèrent un rôle préventif des protéines alimentaires et de leur nature. OCL 2011; 18(1) : 14–20. doi : 10.1051/ocl.2011.0366

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