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Tableau 1.
Effets de l’acide 9-cis rétinoïque sur la prolifération et la différenciation cellulaires, l’accumulation d’ARNm spécifiques et la transactivation par l’hétérodimère VDR-RXR.
Effets antagonistes * |
1. Blocage de l’action antiproliférative de 1,25(OH)2D3 sur les cellules du cancer du côlon (Kane et al., 1996); inhibition de la chondrogenèse dans les cellules mésenchymateuses du bourgeon d’aile de poulet (Tsonis et al., 1996). |
2. Inhibition de l’accumulation de l’ARNm d’ostéocalcine dans les cellules d’ostéosarcome ROS 17/2.8 (MacDonald et al., 1993). |
3. Inhibition de la liaison du complexe VDR-RXR aux éléments de réponse VDRE de l’ostéocalcine et de l’ostéopontine (MacDonald et al., 1993). |
4. Suppression de la transactivation d’un gène reporter d’un élément de réponse osteopontin ou osteocalcin VDRE-like dans des cellules transfectées (MacDonald et al., 1993). |
Effets additifs ou synergiques * |
1. Effets antiprolifératifs sur plusieurs cellules en culture : carcinome pancréatique humain (Capan-1 et Capan-2) (Zugmaier et al., 1996), cancer du côlon (Caco-2) (Kane et al., 1996), leucémie humaine promyélocytaire (U937 et HL-60) (Nakajima et al., 1996), cancer de la prostate (LNCaP) (Blutt et al., 1997) et cancer du sein (MCF-7) (James et al., 1995). |
2. Induction de l’ARNm de la 24-hydroxylase (24-OHase) (Kang et al., 1997) dans la peau chez l’homme et les cellules du cancer du côlon (HT-29) (Kane et al., 1996). |
3. Pas de données disponibles. |
4. Transactivation lors de transfections en employant les VDRE suivants : 24-OHase de rat (Kephart et al., 1995); ostéopontine de souris (Carlberg et al., 1993); ostéocalcine humaine (Carlberg et al., 1993); calbindine-D9k (Schrlsquäder et al., 1995). |
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