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Tableau 1.

Effets de l’acide 9-cis rétinoïque sur la prolifération et la différenciation cellulaires, l’accumulation d’ARNm spécifiques et la transactivation par l’hétérodimère VDR-RXR.

Effets antagonistes *
1. Blocage de l’action antiproliférative de 1,25(OH)2D3 sur les cellules du cancer du côlon (Kane et al., 1996); inhibition de la chondrogenèse dans les cellules mésenchymateuses du bourgeon d’aile de poulet (Tsonis et al., 1996).
2. Inhibition de l’accumulation de l’ARNm d’ostéocalcine dans les cellules d’ostéosarcome ROS 17/2.8 (MacDonald et al., 1993).
3. Inhibition de la liaison du complexe VDR-RXR aux éléments de réponse VDRE de l’ostéocalcine et de l’ostéopontine (MacDonald et al., 1993).
4. Suppression de la transactivation d’un gène reporter d’un élément de réponse osteopontin ou osteocalcin VDRE-like dans des cellules transfectées (MacDonald et al., 1993).

Effets additifs ou synergiques *
1. Effets antiprolifératifs sur plusieurs cellules en culture : carcinome pancréatique humain (Capan-1 et Capan-2) (Zugmaier et al., 1996), cancer du côlon (Caco-2) (Kane et al., 1996), leucémie humaine promyélocytaire (U937 et HL-60) (Nakajima et al., 1996), cancer de la prostate (LNCaP) (Blutt et al., 1997) et cancer du sein (MCF-7) (James et al., 1995).
2. Induction de l’ARNm de la 24-hydroxylase (24-OHase) (Kang et al., 1997) dans la peau chez l’homme et les cellules du cancer du côlon (HT-29) (Kane et al., 1996).
3. Pas de données disponibles.
4. Transactivation lors de transfections en employant les VDRE suivants : 24-OHase de rat (Kephart et al., 1995); ostéopontine de souris (Carlberg et al., 1993); ostéocalcine humaine (Carlberg et al., 1993); calbindine-D9k (Schrlsquäder et al., 1995).
*

1 : Croissance et différenciation cellulaires; 2 : Accumulation d’ARNm; 3 : Hétérodimérisation VDR-RXR; 4 : Transactivation.

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