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Home All issues Volume 21 / No 3 (May-June 2014) OCL, 21 3 (2014) D310 Full HTML
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Issue
OCL
Volume 21, Number 3, May-June 2014
Article Number D310
Number of page(s) 6
Section Dossier: Vitamin D, vitamin or hormone? / La vitamine D, vitamine ou hormone ?
DOI https://doi.org/10.1051/ocl/2014011
Published online 29 April 2014

© S. Walrand, published by EDP Sciences, 2014

Licence Creative CommonsThis is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

1 Introduction

La vitamine D est une vitamine liposoluble découverte en 1919 par Sir Edward Mellanby. Cette molécule n’est plus complètement considérée comme une vitamine dans sa définition stricte puisque dès les années 1920 un précurseur organique est identifié dans la peau lorsque celle-ci est irradiée par le soleil ou les rayonnements ultraviolets (UVB). Suite à ces premières observations, la vitamine D a été synthétisée pour la première fois en 1952 par Woodward qui obtint pour cela le prix Nobel de chimie en 1965.

À la fin des années 20, il a été clairement établi que le rachitisme peut être prévenu et guéri par une exposition directe au soleil, par une irradiation aux UVB et par la consommation d’aliments irradiés ou d’huile de foie de morue. Avec l’introduction d’une supplémentation systématique des enfants en vitamine D vers le milieu du XXe siècle, le rachitisme disparaît dans les pays économiquement développés. Une hypovitaminose D favorise l’ostéomalacie chez la personne jeune-adulte et l’ostéopénie voire l’ostéoporose chez la personne âgée. La vitamine D n’est plus considérée uniquement comme nécessaire à la prévention du rachitisme et de la perte osseuse. La recherche a en effet beaucoup progressé depuis les années 1980 et des récepteurs des dérivés actifs de la vitamine D ont été découverts dans les cellules de nombreux tissus : au niveau de l’os et de l’intestin et dans la plupart des tissus de l’organisme, expliquant les effets pléiotropiques de ce nutriment. Aussi, de nombreuses données épidémiologiques et expérimentales sont en faveur du rôle de ce micronutriment dans la prévention de nombreuses affections (certains cancers et maladies auto-immunes, événements cardio-vasculaires et hypertension, sarcopénie du sujet âgé...).

Le statut en vitamine D constitue actuellement un réel problème mondial de santé publique puisque l’on estime la population ayant un déficit avéré à un milliard de personnes au moins (Holick, 2007). Plus de 50 % des sujets jeunes adultes en bonne santé sont déficients en vitamine D (Holick, 2006) et plus de 90 % des patients consultant en médecine primaire pour des douleurs musculo-squelettiques non spécifiques présentent une insuffisance avérée en vitamine D (Plotnikoff, 2013). À noter enfin que la prévalence de la déficience en vitamine D chez le sujet âgé de plus de 65 ans varie selon les études de 40 à 100 % (Holick, 2007).

1 Les mécanismes mis en jeu

Les premières associations entre la vitamine D et la fonction musculaire ont été réalisées à partir d’observations cliniques rapportant des faiblesses et des raideurs musculaires lors de carences chroniques en vitamine D, en particulier au cours de l’ostéomalacie (Scott, 1916). Chez les nourrissons, la myopathie associée à la carence en vitamine D se caractérise classiquement par une réduction du tonus musculaire et par une hypotonie (Prineas, 1965). Chez les sujets adultes, ce syndrome est représenté essentiellement par une faiblesse musculaire proximale avec, par exemple, des difficultés à monter les escaliers, à se lever d’une position assise ou accroupie et à soulever des objets lourds. Ajouté à ces observations cliniques, Birge et Haddad (1975), au milieu des années 1970, ont montré que la vitamine D influence directement le métabolisme phospho-calcique au sein du diaphragme de rats déficients. Depuis, plusieurs études ont montré que le métabolite actif de la vitamine D (1,25(OH)2 vitamine D) affecte le métabolisme des cellules musculaires en régulant l’expression de nombreux gènes et diverses voies intracellulaires. Aussi, la vitamine D module les fonctions de la cellule musculaire par trois mécanismes généraux distincts : (1) par la régulation positive ou négative de la transcription de gènes cibles, c’est l’effet génomique de la vitamine D, (2) via l’induction de voies de régulation intracellulaires ne dépendant pas d’un mécanisme transcriptionnel, c’est l’effet non-génomique de la vitamine D, et (3) par l’existence de variants alléliques du récepteur de la vitamine D (VDR).

Le récepteur de la vitamine D a été découvert dans le tissu musculaire à la fois dans des modèles animaux (Boland, 1985) et chez l’Homme (Bischoff-Ferrari, 2001; Costa, 1986). D’autres auteurs ont montré que le VDR, exprimé dans les cellules musculaires squelettiques, liait spécifiquement la 1,25(OH)2 vitamine D. Précisément, il semble que deux types de récepteurs existent, l’un jouant le rôle de récepteur nucléaire et l’autre étant situé sur la membrane plasmique cellulaire. Après le transport dans le noyau, l’interaction ligand-récepteur est modulée par divers facteurs de transcription, résultant en un complexe de transcription final responsable des effets génomiques de la vitamine D (Dusso, 1998). Il a été montré dans des myotubes en culture que cette voie génomique a une influence sur l’absorption et les flux calciques cellulaires, en particulier sa capture post-contraction par le réticulum sarcoplasmique et le transport du phosphate à travers la membrane cellulaire. D’autres études ont rapporté que la vitamine D, via son action génomique, contribue au contrôle de la prolifération cellulaire et de la différenciation en fibres musculaires matures (Boland, 1998, 2011; Buitrago, 2012, 2013; Costa, 1986). Il faut noter que les modifications des taux calciques intracellulaires induites par la vitamine D semblent moduler la contraction et la relaxation myofibrillaires, affectant ainsi la fonction contractile de ce tissu (Boland, 1995; Ebashi, 1968). La liaison de la 1,25(OH)2 vitamine D à son récepteur favorise également la synthèse protéique et affecte la croissance cellulaire au sein du muscle squelettique (Salles, 2013; Sorensen, 1979).

Malgré les observations concernant les effets génomiques, il faut noter que la vitamine D est capable de provoquer des modifications rapides des flux et du métabolisme calcique au sein de la cellule musculaire, celles-ci ne pouvant pas être expliquées par une voie génétique lente. De plus, l’utilisation d’inhibiteurs de la transcription génique et de la synthèse protéique n’inhibe pas tous les effets musculaires de la vitamine D. Ces données indiquent que la 1,25(OH)2 vitamine D peut agir directement sur la membrane des cellules musculaires, en particulier au niveau des radeaux lipidiques, sans influencer l’expression génique (Boland, 2011; Buitrago, 2012, 2013; Nemere, 1994, 1998). Ainsi, le traitement de cellules musculaires en culture par la 1,25(OH)2 vitamine D, provoque l’activation de seconds messagers interagissant dans différentes voies régulatrices intracellulaires et induisant une augmentation de l’absorption du calcium (en quelques minutes), à travers les canaux calciques voltage-dépendants (De Bolland, 1994; Massheimer, 1992; Vazquez, 1997). Des données récentes (Boland, 2011; Buitrago, 2012, 2013; Ceglia, 2009) indiquent que les réponses en aval dépendent de l’activation rapide de la voie de signalisation des mitogen-activated protein kinases (MAPK). Ces voies transmettent des signaux extracellulaires à leurs cibles intracellulaires qui aboutissent à terme à l’initiation de la myogenèse, de la prolifération, de la différenciation ou de l’apoptose (Bischoff-Ferrari, 1999; Boland, 2011; Buitrago, 2012, 2013). Dans les cellules de mammifères, la famille des MAPK est représentée par quatre sous-groupes de protéines régulatrices : extracellular signal-regulated kinases (ERK-1/2), c-Jun N-terminal kinases (JNK), ERK5, and p38 MAPK (Mowé, 1996). Lorsqu’ils sont activés, ces intermédiaires régulent des processus cellulaires par le biais de la phosphorylation d’autres kinases et de facteurs de transcription. Les ERK sont des éléments clés de la voie de transduction du signal modulant les mécanismes de croissance et de différenciation cellulaires (Mets, 1994; Verhaar, 2000). Dans les myoblastes en cours de prolifération, la 1,25(OH)2 vitamine D active rapidement (en 1 min) ERK-1/2, la phospholipase C et c-myc (Boland, 2011; Buitrago, 2012, 2013; Sorensen, 1979). Grâce à ces mécanismes, cette vitamine provoque la translocation d’une forme phosphorylée active de la protéine ERK-1/2 à partir du cytoplasme vers le noyau et induit la synthèse de la protéine liée à la croissance (c-myc). Il s’ensuit une stimulation de la prolifération des cellules musculaires (Gloth, 1995). Selon des résultats récents (Salles, 2013), la vitamine D pourrait également présenter une action sarcoplasmique sur les voies intracellulaires de régulation du métabolisme protéique. La vitamine D est non seulement capable de stimuler la synthèse protéique dans la cellule musculaire, mais également d’augmenter la quantité du récepteur à l’insuline en provoquant une surexpression de son gène ainsi que de son état de phosphorylation. Très clairement, la voie de signalisation en aval (Akt/mTOR/p70S6k/4EBP1 notamment) participant à la régulation positive de la synthèse protéique musculaire est activée dans les myotubes traités par la vitamine D. En termes mécanistiques, la vitamine D semble donc augmenter l’effet stimulant de l’insuline et de la leucine sur une voie de régulation de l’initiation de la traduction protéique (Akt/mTOR/p70S6k/4EBP1), résultant en une activation supplémentaire de la synthèse protéique dans les myotubes. Par conséquent, la vitamine D potentialise l’effet de l’insuline et de la leucine sur l’anabolisme protéique au sein de la cellule musculaire. L’effet de la vitamine D sur les gènes codant pour le récepteur de l’insuline et pour le VDR pourrait en partie expliquer cette action (Salles, 2013).

Bien que des progrès considérables aient été accomplis dans la caractérisation des voies métaboliques impliquées dans l’action de la 1,25(OH)2 vitamine D au sein des cellules musculaires squelettiques, des études supplémentaires semblent nécessaires pour clarifier les mécanismes complexes et les cibles exactes des régulations transcriptionnelles et post-transcriptionnelles mises en jeu. Enfin, en termes de polymorphisme, la force musculaire et son maintien avec l’âge semblent être influencés par le génotype du VDR. Grâce à l’utilisation d’endonucléases de restriction spécifique, plusieurs polymorphismes du VDR ont été observés. Ces polymorphismes semblent avoir des répercussions sur la fonction contractile musculaire. Par exemple, une différence de 23 % concernant la force déployée par le muscle quadriceps et de 7 % de la force de préhension a été observée entre deux types de polymorphismes homozygotes différents par un site de restriction (Pojednic, 2014; Vazquez, 1997).

2 Vitamine D et fonction des muscles squelettiques : exemple des personnes âgées

Considérant les bénéfices de la vitamine D sur la fonction musculaire chez le sujet jeune ou sportif, des essais ont recherché les effets de ce nutriment sur la mobilité du sujet âgé. Un déficit en vitamine D est de plus particulièrement fréquent chez les personnes âgées, en raison d’une réduction des apports alimentaires et d’une diminution concomitante de l’exposition au soleil et de la capacité de la peau à synthétiser ce nutriment (Lips, 2001; Wacker, 2013). Certaines maladies chroniques chez les personnes âgées, par exemple l’insuffisance rénale, apparaissent aussi comme un autre facteur contributif. Dans une population âgée (65–95 ans), dont 12 % de femmes et 18 % des hommes avaient un taux sérique de 25(OH)-vitamine D <30 nmol/L, une corrélation significative a été observée entre le statut en vitamine D et la force musculaire d’extension déployée par les membres inférieurs (Bischoff-Ferrari, 1999). Cette constatation est en accord avec l’étude de Mowé et al. (1996) dans lequel l’association entre la concentration sérique de 25(OH)-vitamine D et la fonction musculaire a été examinée. Cette investigation clinique menée chez 349 personnes âgées de 70 ans en moyenne, a permis de montrer que les niveaux sériques de la 25(OH)-vitamine D étaient significativement plus bas chez les personnes présentant la force de préhension la plus faible, étant incapables de monter les escaliers, n’ayant aucune activité de plein air et ayant subi une chute dans le mois précédent (Mowé, 1996). En outre, un faible taux sérique de 25(OH)-vitamine D (< 40nmol/L) a été positivement associé à une réduction de la force de la main (dynamométrie) et de la distance de marche chez des sujets âgés (83 ans) vivant en collectivité (Girgis, 2013; Mets, 1994). De façon intéressante, il a été démontré que l’expression du récepteur de la vitamine D au sein du tissu musculaire diminuait de façon graduelle en fonction de l’âge des sujets (Bischoff-Ferrari, 2004). Cette observation souligne qu’il pourrait exister une perte de la sensibilité musculaire à la vitamine D avec l’âge. Par conséquent, des faiblesses musculaires dépendant d’un déficit en vitamine D pourraient se produire chez les personnes âgées à des seuils sanguins plus élevés comparativement à des sujets plus jeunes. Cet ensemble d’observations implique que les besoins en vitamine D pourraient être supérieurs chez les personnes âgées par rapport aux personnes plus jeunes.

Concernant les études d’intervention, la force musculaire et la mobilité ont été mesurées chez des femmes âgées (âge moyen : 76 ans) carencées en vitamine D (25(OH)-vitamine D < 20nmol/L) après un traitement de 6 mois à l’aide de 0,5 pg/j de calcidiol (Verhaar, 2000). Dans cette étude, à la fois la force d’extension du genou et la distance de marche ont été améliorées de façon significative chez les femmes recevant la vitamine D, alors qu’aucune amélioration n’était observée dans le groupe placébo. Chez des personnes âgées dites fragiles, une supplémentation en vitamine D améliorait considérablement le temps nécessaire pour s’habiller et les capacités fonctionnelles telles que mesurées par un questionnaire d’évaluation fonctionnelle (Gloth, 1995). Ajouté à cela, l’apport de 100 000 UI de vitamine D par semaine durant 1 mois puis de 100 000 UI par mois durant 5 mois améliorait très significativement la force déployée par les membres inférieurs et supérieurs dans un groupe de femmes déficientes en vitamine D (Glerup, 2000). Une investigation récente (Zhu, 2010) a également révélé qu’un apport supplémentaire de 1000 UI/j de vitamine D pendant 1 an chez des sujets âgés de 70 à 90 ans permettait de restaurer les statuts en vitamine D et d’augmenter la force déployée par les muscles des membres inférieurs. Au final, une amélioration des capacités de mobilité jugées par le test mesurant le temps nécessaire pour se lever d’une chaise et marcher (Timed Up and Go Test) était notée chez les sujets recevant la vitamine D. Les mêmes résultats ont été rapportés lors d’un essai utilisant des apports plus faibles de vitamine D (Bunout, 2006). Dans cette dernière étude, un apport journalier de 400 UI/j de vitamine D durant 9 mois permettait de restaurer le statut plasmatique de la 25(OH)-vitamine D et d’améliorer la vitesse de marche et l’équilibre chez des sujets âgés de 70 ans initialement déficitaires. À noter que des actions similaires (augmentation de la force musculaire des membres inférieurs) ont été observées dans des groupes de sujets plus jeunes, c’est-à-dire à partir de 60 ans, indépendamment du niveau d’activité physique (Moreira-Pfrimer, 2009). Selon plusieurs auteurs, la déficience en vitamine D affecte principalement la musculature des membres inférieurs, laquelle est nécessaire pour l’équilibre postural et la marche (Glerup, 2000). D’ailleurs, une corrélation négative significative entre le statut en vitamine D (taux sérique de 25(OH)-vitamine D) et la survenue de chutes a été rapportée chez les personnes âgées (Mowé, 1996; Stein, 1999). Une amélioration de la force musculaire des membres inférieurs et de l’équilibre grâce à un apport vitamine D expliquerait le nombre réduit de fractures liées aux chutes dans la population âgée supplémentée (Bischoff-Ferrari, 2009).

Il est remarquable que des points communs concernant les effets du déficit en vitamine D et du vieillissement per se (la sarcopénie) sur le métabolisme musculaire aient été décrits dans la littérature. La faiblesse musculaire due à la carence en vitamine D chez les personnes jeunes se manifeste principalement par une sensation de lourdeur dans les jambes, une fatigue musculaire généralisée et une difficulté à mener les activités quotidiennes de la vie associées au fonctionnement musculaire comme monter les escaliers ou se lever d’une chaise (Smith, 1969; Ziambaras, 1997). Les mêmes aspects fonctionnels sont systématiquement observés chez les sujets plus âgés, subissant l’impact de l’âge sur les propriétés fonctionnelles du muscle squelettique. En outre, des biopsies musculaires chez des sujets jeunes présentant une profonde carence en vitamine D ont montré une atrophie principalement des fibres musculaires de type II. De façon intéressante, les fibres musculaires de type II sont à contraction rapide et sont donc les premières à être recrutées pour maintenir l’équilibre et éviter les chutes. Ainsi, le fait que les fibres de type II soient affectées par un déficit en vitamine D peut aider à expliquer l’augmentation de la fréquence des chutes chez les personnes déficientes telles que les personnes âgées (Snijder, 2006; Young, 1981). En outre, des études ont montré qu’une supplémentation en vitamine D augmente le nombre relatif et la taille des fibres musculaires de type II chez des femmes âgées (Ceglia, 2013; Sato, 2005; Sorensen, 1979). Une corrélation positive entre le taux sérique de 25(OH)-vitamine D et le diamètre des fibres musculaires de type II était notée dans ces études. L’ensemble des auteurs travaillant sur ce sujet s’accordent à dire que l’atrophie musculaire associée au vieillissement (sarcopénie) est également due à une perte sélective des fibres de type II (Walrand, 2004, 2011). Il a donc été proposé que l’atrophie spécifique des fibres de type II chez les personnes âgées puisse s’expliquer en partie par une réduction du statut et de l’action musculaire de la vitamine D (s’expliquant elle-même par la diminution de la densité du VDR dans le muscle). Des coupes histologiques musculaires issues d’individus jeunes déficients en vitamine D révèlent aussi des espaces inter-myofibrillaires agrandies, signe de fibrose, et une infiltration lipidique augmentée, comme décrit de façon classique chez la personnes âgées (Haran, 2012; Wang, 2013; Yoshikawa, 1979). Plusieurs aspects des caractéristiques morphologiques de la myopathie associée au vieillissement sont donc identiques à ceux observés chez les sujets déficients en vitamine D (Floyd, 1974; Lazaro, 1980; Walrand, 2011).

3 Conclusion

Au-delà de son rôle établi dans le maintien de la masse osseuse et de l’homéostasie minérale, un nombre conséquent de preuves émergentes révèle que la vitamine D exerce une gamme étendue d’effets sur le muscle squelettique. Des études anciennes ont relevé des modifications de la morphologie musculaire et une faiblesse contractile chez des sujets présentant un déficit en vitamine D. Ces investigations ont été complétées par de nombreux essais évaluant l’impact de la vitamine D sur la force et la masse musculaire. Des modèles animaux ont confirmé que la carence en vitamine D et la présence d’aberrations congénitales des systèmes de production et/ou d’activation de la vitamine D entraînent une faiblesse musculaire. Pour expliquer ces effets, certains mécanismes moléculaires par lesquels la vitamine D impacte la différenciation des cellules musculaires, la régulation des flux calciques et l’activité génomique ont été partiellement élucidés. Des travaux récents révèlent en effet que ce micronutriment pourrait présenter des propriétés régulatrices par le biais d’effets génomiques (via son récepteur nucléaire) et/ou non génomiques.

Le déficit en vitamine D est très répandu dans la population âgée avec des impacts multiples sur la santé. Dans ce contexte, plusieurs enquêtes épidémiologiques révèlent qu’un faible statut en vitamine D est toujours associé à une diminution de la masse, de la force et des capacités contractiles musculaires chez la personne âgée. Cette atteinte aboutit à une accélération de la perte musculaire avec l’âge (sarcopénie), et par conséquent à une réduction des capacités physiques et à une augmentation du risque de chute et de fracture. À l’inverse, un apport supplémentaire de vitamine D chez le sujet âgé améliore significativement les paramètres fonctionnels musculaires classiquement recherchés. Néanmoins, même si une étude humaine a montré que l’expression du récepteur nucléaire de la vitamine D (VDR) diminue dans le muscle avec l’âge, des investigations complémentaires semblent nécessaires afin de mieux appréhender les rôles cellulaires, métaboliques et moléculaires de ce micronutriment au sein de ce tissu et l’impact du vieillissement sur ceux-ci. L’étude de l’effet musculaire de la vitamine D représente donc actuellement un domaine dynamique de la recherche. Celui-ci va permettre d’étendre, dans un futur proche, les frontières de la connaissance sur le large répertoire fonctionnel de la vitamine D, en particulier sur la perte musculo-squelettique liée à l’âge.

Références

  • Birge SJ, Haddad JG. 1975. 25-Hydroxycholecalciferol stimulation of muscle metabolism. J. Clin. Invest. 56: 1100–1107. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bischoff HA, Borchers M, Gudat F, et al. 2001. In situ detection of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor in human skeletal muscle tissue. Histochem. J. 33: 19–24. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bischoff HA, Stahelin HB, Urscheler N, et al. 1999. Muscle strength in the elderly: its relation to vitamin D metabolites. Arch. Phys. Med. Rehabil. 80: 54–58. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bischoff-Ferrari HA, Borchers M, Gudat F, Durmuller U, Stahelin HB, Dick W. 2004. Vitamin D receptor expression in human muscle tissue decreases with age. J. Bone Miner. Res. 19: 265–269. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, et al. 2004. Higher 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with better lower-extremity function in both active and inactive persons aged >60 y. Am. J. Clin. Nutr. 80: 752–758. [PubMed] [Google Scholar]
  • Bischoff-Ferrari, HA, et al. 2009. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch. Intern. Med. 169: 551–561. [Google Scholar]
  • Boland R, de Boland AR, Marinissen MJ, Santillan G, Vazquez G, Zanello S. 1995. Avian muscle cells as targets for the secosteroid hormone 1,25-dihydroxy-vitamin D3. Mol. Cell. Endocrinol. 114: 1–8. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Boland R, Norman A, Ritz E, Hasselbach W. 1985. Presence of a 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor in chick skeletal muscle myoblasts. Biochem. Biophys. Res. Commun. 128: 305–311. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Boland R. 1986. Role of vitamin D in skeletal muscle function. Endocrine Rev. 7: 434–447. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boland RL. 2011. VDR activation of intracellular signaling pathways in skeletal muscle. Mol. Cell. Endocrinol. 347: 11–16. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Buitrago C, Pardo VG, Boland R. 2013. Role of VDR in 1α, 25-dihydroxyvitamin D3-dependent non-genomic activation of MAPKs, Src and Akt in skeletal muscle cells. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 136: 125–130. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Buitrago CG, Arango NS, Boland RL. 2012. 1α, 25(OH)2D3-dependent modulation of Akt in proliferating and differentiating C2C12 skeletal muscle cells. J. Cell. Biochem. 113: 1170–1181. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Bunout D, Barrera G, Leiva L, Gattas V, de la Maza MP, Avendaño M, Hirsch S. 2006. Effects of vitamin D supplementation and exercise training on physical performance in Chilean vitamin D deficient elderly subjects. Exp. Gerontol. 41: 746–752. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ceglia L. 2009. Vitamin D and its role in skeletal muscle. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 12: 628–633. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Costa EM, Blau HM, Feldman D. 1986. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 receptors and hormonal responses in cloned human skeletal muscle cells. Endocrinology 119: 2214–2220. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • De Boland AR, Boland RL. 1994. Non-genomic signal transduction pathway of vitamin D in muscle. Cell Signal 6: 717–724. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Dusso AS, Brown AJ. 1998. Mechanism of vitamin D action and its regulation. Am. J. Kidney Dis. 32: S13–S24. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ebashi S, Endo M. 1968. Calcium ion and muscle contraction. Prog. Biophys. Mol. Biol. 18: 123–183. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Floyd M, Ayyar DR, Barwick DD, Hudgson P, Weightman D. 1974. Myopathy in chronic renal failure. Q J Med. 43: 509–524. [PubMed] [Google Scholar]
  • Girgis CM, Clifton-Bligh RJ, Turner N, Lau SL, Gunton JE. 2014. Effects of vitamin D in skeletal muscle: falls, strength, athletic performance and insulin sensitivity. Clin. Endocrinol. 80: 169–181. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, et al. 2000. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif. Tissue Int. 66: 419–424. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Gloth FM III, Smith CE, Hollis BW, Tobin JD. 1995. Functional improvement with vitamin D replenishment in a cohort of frail, vitamin D deficient older people. J. Am. Geriatr. Soc. 43: 1269–1271. [PubMed] [Google Scholar]
  • Haran PH, Rivas DA, Fielding RA. 2012. Role and potential mechanisms of anabolic resistance in sarcopenia. J. Cachexia Sarcopenia Muscle 3: 157–162. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lazaro RP, Kirshner HS. 1980. Proximal muscle weakness in uremia. Case reports and review of the literature. Arch. Neurol. 37: 555–558. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lips P. 2001. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. Endocr. Rev. 22: 477–501. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Massheimer V, Fernandez LM, Boland R, de Boland AR. 1992. Regulation of Ca2+ uptake in skeletal muscle by 1,25-dihydroxyvitamin D3: role of phosphorylation and calmodulin. Mol. Cell. Endocrinol. 84: 15–22. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mets T. 1994. Calcium, vitamin D, and hip fractures. Incidence of falls may have decreased. BMJ 309: 193. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Moreira-Pfrimer LD, Pedrosa MA, Teixeira L, Lazaretti-Castro M. 2009. Treatment of vitamin D deficiency increases lower limb muscle strength in institutionalized older people independently of regular physical activity: a randomized double-blind controlled trial. Ann. Nutr. Metab. 54: 291–300. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mowé M, Haug E, Bøhmer T. 1999. Low serum calcidiol concentration in older adults with reduced muscular function. J. Am. Geriatr. Soc. 47: 220–226. [PubMed] [Google Scholar]
  • Nemere I, Dormanen MC, Hammond MW, Okamura WH, Norman AW. 1994. Identification of a specific binding for 1,25-dihydroxyvitamin D3 in basal-lateral membranes of chick intestinal epithelium and relationship to transcaltachia. J. Biol. Chem. 269: 23750–23756. [PubMed] [Google Scholar]
  • Nemere I, Schwartz Z, Pedrozo H, Sylvia VL, Dean DD, Boyan BD. 1998. Identification of a membrane receptor for 1,25-dihydroxyvitamin D3 which mediates rapid activation of protein kinase C. J. Bone Miner. Res. 13: 1353–1359. [Google Scholar]
  • Pojednic RM, Ceglia L. 2014. The emerging biomolecular role of vitamin D in skeletal muscle. Exerc. Sport Sci. Rev. 42: 76–81. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Prineas JW, Mason AS, Henson RA. 1965. Myopathy in Metabolic Bone Disease. Br. Med. J. 1: 1034–1036. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Salles J, Chanet A, Giraudet C, Patrac V, Pierre P, Jourdan M, Luiking YC, Verlaan S, Migné C, Boirie Y, Walrand S. 2013. 1,25(OH)2-vitamin D3 enhances the stimulating effect of leucine and insulin on protein synthesis rate through Akt/PKB and mTOR mediated pathways in murine C2C12 skeletal myotubes. Mol. Nutr. Food Res. 57: 2137–2146. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K. 2005. Low-dose vitamin D prevents muscular atrophy and reduces falls and hip fractures in women after stroke: a randomized controlled trial. Cerebrovasc. Dis. 20: 187–192. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Smith R, Stern G. 1969. Muscular weakness in osteomalacia and hyperparathyroidism. J. Neurol. Sci. 8: 511–520. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Snijder MB, van Schoor NM, Pluijm SM, van Dam RM, Visser M, Lips P. 2006. Vitamin D status in relation to one-year risk of recurrent falling in older men and women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 91: 2980–2985. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Sorensen OH, Lund B, Saltin B, et al. 1979. Myopathy in bone loss of ageing: improvement by treatment with 1α-hydroxycholecalciferol and calcium. Clin. Sci. (Colch) 56: 157–161. [Google Scholar]
  • Stein MS, Wark JD, Scherer SC, et al. 1999. Falls relate to vitamin D and parathyroid hormone in an Australian nursing home and hostel. J. Am. Geriatr. Soc. 47: 1195–1201. [PubMed] [Google Scholar]
  • Vazquez G, de Boland AR, Boland R. 1997. Stimulation of Ca2+ releaseactivated Ca2+ channels as a potential mechanism involved in nongenomic 1,25(OH)2-vitamin D3-induced Ca2+ entry in skeletal muscle cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 239: 562–565. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Verhaar HJJ, Samson MM, Jansen PAF, de Vreede PL, Manten JW, Duursma SA. 2000. Muscle strength, functional mobility and vitamin D in older women. Aging Clin. Exp. Res. 12: 455–460. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wacker M, Holick MF. 2013. Vitamin D – effects on skeletal and extraskeletal health and the need for supplementation. Nutrients 10: 111–148. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Walrand S, Boirie Y. 2005. Optimizing protein intake in aging. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 8: 89–94. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Walrand S, Guillet C, Salles J, Cano N, Boirie Y. 2011. Physiopathological mechanism of sarcopenia. Clin. Geriatr. Med. 27: 365–385. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Wang H, Listrat A, Meunier B, Gueugneau M, Coudy-Gandilhon C, Combaret L, Taillandier D, Polge C, Attaix D, Lethias C, Lee K, Goh KL, Béchet D. 2013. Apoptosis in capillary endothelial cells in ageing skeletal muscle. Aging. Cell. [Google Scholar]
  • Young A, Edwards RHT, Jones DA, Brenton DP. Quadriceps muscle strength and fibre size during the treatment of osteomalacia. In: Stokes IAF, ed. Mechanical factors and the skeleton. London: Libbey, 1981: 137–45. [Google Scholar]
  • Zhu K, Austin N, Devine A, Bruce D, Prince RL. 2010. A randomized controlled trial of the effects of vitamin D on muscle strength and mobility in older women with vitamin D insufficiency. J. Am. Geriatr. Soc. 58: 2063–2068. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ziambaras K, Dagogo-Jack S. 1997. Reversible muscle weakness in patients with vitamin D deficiency. West J. Med. 167: 435–439. [PubMed] [Google Scholar]

Cite this article as: Stéphane Walrand. Les effets musculaires de la vitamine D : application à la perte musculaire liée à l’âge. OCL 2014, 20(3) D310.

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