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OCL
Volume 7, Number 1, Janvier-Février 2000
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Page(s) | 68 - 73 | |
Section | Dossier : actes des Journées Chevreul “Corps gras, nutrition et santé, questions d’actualité” (Bordeaux, Pessac) | |
DOI | https://doi.org/10.1051/ocl.2000.0068 | |
Published online | 15 January 2000 |
Acides gras polyinsaturés n-3, neurotransmission et fonctions cognitives
Inserm U316, Laboratoire de biophysique médicale et pharmaceutique, Faculté de pharmacie, 31, avenue Monge, 37200
Tours, France
Les acides gras polyinsaturés (AGPI) incorporés dans les phospholipides membranaires représentent une proportion importante (environ 20 %) de la matière sèche cérébrale. Ils sont apportés par l’alimentation sous forme de précurseurs (acide a-linolénique pour la série n-3, acide linoléique pour la série n-6) ou de dérivés à longues chaînes (notamment l’acide docosahexaénoïque, ou 22 :6n-3 et l’acide arachidonique, ou 20 :4n-6). Des données récentes indiquent que le statut en AGPI constitue l’un des facteurs environnementaux capables d’affecter le fonctionnement du système nerveux central (SNC). Les résultats principaux sont, d’une part, la mise en évidence d’anomalies comportementales chez des animaux recevant des régimes déséquilibrés en AGPI et, d’autre part, la détection de taux anormaux d’AGPI chez des humains souffrant de maladies du SNC. Au cours de ces dernières années, nous avons apporté des arguments établissant que ces dysfonctionnements peuvent être reliés à des altérations des processus de neurotransmission induites par le déséquilibre en AGPI.
Abstract
Polyunsaturated fatty acids are main components of cerebral membranes. Recent data demonstrate that they are involved in the functioning of the central nervous system. Peripheral measurements of PUFA in plasma or red blood cells show that the amount of n-6 and mainly n-3 PUFA can be very variable among healthy humans. These PUFA levels can be reduced in several neurological or psychiatric disorders, such as schizophrenia, depression, and attention deficit-hyperactivity disorders. These decreases are stronger in red blood cells than in plasma, and mainly affect the levels of docosahexaenoic acid. The cause of this deficit is still unclear. However, it can be noted that these three diseases could be associated with abnormalities of monoaminergic (dopaminergic, serotoninergic) neurotransmission. We have recently demonstrated that these neurotransmission processes are altered in a rat model of chronic n-3 PUFA deficiency. The mesocorticolimbic dopaminergic system, which is involved in attentional and motivational behaviour, seems to be imbalanced with a pronounced deficit in the vesicle storage pool of dopamine. The overall clinical and animal findings suggest that relationships may occur between n-3 PUFA status, cerebral neurochemistry, and abnormal behaviour.
Key words: dopamine / n-3 PUFA / serotonin / schizophrenia
© John Libbey Eurotext 2000
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