Acides gras de la famille n-3 : alphalinolénique (ALA) d’origine végétale et longues chaînes n-3 (LC-n-3)

INSERM, Université Paris Sud, 91405   Orsay, France

Résumé

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) de la famille n-3 (oméga 3) sont des acides gras impliqués dans de multiples processus physiologiques qui ont un impact de prévention sur la santé et\\ou de traitement de maladies chroniques. Depuis 50 ans, le développement de toutes ces maladies explose dans le monde occidental, en même temps que la consommation d’oméga 6 a augmenté, alors que celle des oméga 3 a été oubliée, induisant un rapport n-6\\n-3 dans l’alimentation qui s’est progressivement modifié. Si les effets de la composante longues chaînes-n-3 (LC-n-3, soit EPA et DHA) de la famille n-3 sont maintenant bien connus et étudiés, ceux de l’alphalinolénique (ALA) de source majoritairement végétale et précurseur de ces LC-n-3 restent encore confidentiels. Cependant, un certain nombre d’études épidémiologiques ont montré que le pourcentage d’ALA dans les cholestérols esters (CE) peut être maintenant considéré comme un double marqueur : marqueur de l’apport alimentaire d’ALA et indicateur du risque d’accident cardiovasculaire. Par ailleurs, elles ont conduit à des recommandations pour l’apport alimentaire d’ALA de l’ordre de 0,8 % de l’apport énergétique total (AET). Il faudra donc pallier le déficit d’apport en ALA que présente la population française : actuellement il représente seulement 0,3 % à 0,4 % de l’AET. Il reste plusieurs questions ouvertes à propos de l’alphalinolénique : l’ALA est-il protecteur via sa transformation en LC-n-3 ? quels sont les effets protecteurs spécifiques de l’ALA ? comparée à l’augmentation des LC-n-3 obtenue via la bioconversion in vivo d’ALA de source alimentaire végétale, quel est l’impact relatif d’un apport direct de ces LC-n-3 ? Si la question de l’effet spécifique de l’ALA est loin d’être complètement résolue, l’intérêt de l’ALA comme précurseur des chaînes longues reste un élément clé de son pouvoir de protection : ceci passe par ses qualités de biodisponibilité en fonction de sa source (triglycérides, phospholipides, acides gras libres), de son degré de présentation sous forme sn2 (par exemple : 60 % pour le colza contre 30 % pour le soja), de la qualité de l’environnement en acides gras du régime (quantité de LA, rapport n-6\\n-3) et de sa capacité de bioconversion en LC-n-3. De nombreuses études nutritionnelles démontrent maintenant une augmentation plasmatique notable de l’ALA, de l’EPA (mais pas du DHA), à partir d’une simple augmentation de la consommation d’ALA de source végétale, et ceci dans des conditions d’apports physiologiques de l’ordre d’une consommation régulière et normale d’huile (10 à 30 g\\j de colza). A l’inverse, tout apport direct de LC-n-3 devrait évaluer en termes de pharmacologie et être très régulé car potentiellement inhibiteur de la conversion de l’ALA. L’EPA occupe une place particulière dans la prévention des maladies chroniques (MCV, inflammation), et qui peut être tout à fait indépendante de celle du DHA qui semble régulé par d’autres mécanismes, beaucoup plus stricts et moins dépendants de l’apport nutritionnel. La consommation d’ALA de source végétale a donc toute sa place dans une stratégie de prévention chez l’homme, à la fois pour sa qualité reconnue de facteur de protection et comme précurseur facilement converti en EPA.

Abstract

Polyunsaturated fatty acids from omega 3 family are known to play important roles in human health and have beneficial effects in treatments of chronic diseases. Since 50 years these diseases have been progressing and at the same time, consumption of the omega 6 family increased, but not omega 3, inducing a modification of the n-6\\n-3 ratio in the diet. The beneficial effects long-chains-n-3 (LC-n-3, mostly EPA and DHA) have been well studied but those of the vegetal parent -alphalinolenic (ALA)- are more confidential. However, it is now well recognized from the results of some epidemiological studies that the ALA content of plasma cholesteryl ester is a good marker for both, ALA intake from the diet, as well as a protective factor for cardiovascular disease. These studies also showed that, to be protective, the level of ALA intake should reach 0.8% of total energy intake, whilst the results of the Aquitaine study evidenced a low ALA intake in the French population (0.3%, 0.4% of total energy intake). About the ALA protective effects, some questions are still a matter of debate: is ALA protective via its conversion in LC-n-3, or by itself? And what is the specific interest of LC-n-3 directly introduced in the diet compared to those produced in vivo by conversion of ALA from vegetable oil source. There is no doubt on the protective interest of ALA as a parent of LC-n-3. But the bioconversion of ALA is partly linked on its biodisponibility which depends on its sources (triglycerides, phospholipids, free fatty acids), its localization on the sn2 position (60% for rapeseed but only 30% for soya) and on the level of other dietary fatty acid (quantity of linoleic acid, n-6\\n-3 ratio). Many nutritionnal studies clearly show that the plasma levels of ALA and EPA could be obtained by a small increase of ALA consumption from vegetable oils, within normal conditions of diets including regular use of oil (10 to 30 g\\day of rapeseed). Conversely, there must be some concern about the direct intake of high dose LC-n-3 which should be considered as pharmaceutical products and which are potentially inhibitors of ALA conversion. EPA is well recognized to be protective against chronic diseases (CVD, inflammation…) and it has been demonstrated to be important by itself and independantly of DHA which is strictly and differently regulated. For human health prevention, the easy nutritional access to ALA from vegetable oils, could be beneficial to increase plasma levels of both protective fatty acids: ALA and LC-n-3 EPA.