Issue |
OCL
Volume 22, Number 4, July-August 2015
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Article Number | D406 | |
Number of page(s) | 8 | |
Section | Dossier: 12th Euro Fed Lipids Congress: Oils, Fats and Lipids: From Lipidomics to Industrial Innovation | |
DOI | https://doi.org/10.1051/ocl/2015008 | |
Published online | 31 March 2015 |
Research Article
Evolution from increased cardiac mechanical function towards cardiomyopathy in the obese rat due to unbalanced high fat and abundant equilibrated diets
Évolution du stade de l’activation mécanique jusqu’à la cardiomyopathie chez le rat rendu obèse par des régimes équilibré en graisses ou riche en acides gras saturés et mono-insaturés
1
Laboratoire de Bioénergétique Fondamentale et Appliquée,
INSERM U1055, Grenoble
Cedex 09, 38041, France
2
Université Joseph Fourier, Laboratoire de Bioénergétique
Fondamentale et Appliquée, Grenoble Cedex 09, 38041,
France
3
Unité de Nutrition Humaine, INRA, UMR 1019, Clermont
Université, Université d’Auvergne, BP 10448, 63000
Clermont-Ferrand,
France
4
Clermont-Ferrand University Hospital, Heart Surgery
Department, G.
Montpied Hospital, 63000
Clermont-Ferrand,
France
* Correspondence: luc.demaison@clermont.inra.fr
Received: 7 January 2015
Accepted: 9 February 2015
The aim of our study was to know whether high dietary energy intake (HDEI) with equilibrated and unbalanced diets in term of lipid composition modify the fatty acid profile of cardiac phospholipids and function of various cardiac cells and to know if the changes in membrane lipid composition can explain the modifications of cellular activity. Wistar rats were fed either a control or high-fat (HF) diet for 12 weeks and Zucker diabetic fatty (ZDF) rats as well as their lean littermate (ZL) a control diet between week 7 to 11 of their life. Energy intake and abdominal obesity was increased in HF-fed and ZDF rats. Circulating lipids were also augmented in both strains although hyperglycemia was noticed only in ZDF rats. HDEI induced a decrease in linoleate and increase in arachidonate in membrane phospholipids which was more pronounced in the ZDF rats compared to the HF-fed rats. In vivo cardiac function (CF) was improved in HF-fed rats whereas ex vivo cardiac function was unchanged, suggesting that environmental factors such as catecholamines stimulated the in vivo CF. The unchanged ex vivo CF was associated with an increased cardiac mass which indicated development of fibrosis and/or hypertrophy. The increased in vivo CF was sustained by an augmented coronary reserve which was related to the cyclooxygenase pathway and accumulation of arachidonate in membrane phospholipids. In conclusion, before triggering a diabetic cardiomyopathy, HDEI stimulated the CF. The development of cardiomyopathy seems to result from fibrosis and/or hypertrophy which augments myocardial stiffness and decreases contractility.
Résumé
Notre objectif a été de savoir si l’excès calorique (EC) modifie la composition en acides gras des phospholipides et la fonction cardiaques et si ces modifications des membranes expliquent les changements d’activité des cellules cardiaques. Des rats Wistar ont été nourris soit avec un régime contrôle, soit avec un régime riche en graisse (RRG) pendant 12 semaines et des rats Zucker diabétiques gras (ZDF) ainsi que leurs homologues maigres (ZL) avec un régime contrôle entre leur 7e et 11e semaine de vie. L’ingestion calorique et l’obésité abdominale ont été augmentées chez les rats RRG et ZDF. Une hyperlipidémie a été observée dans les 2 souches, mais l’hyperglycémie n’a été observée que chez les animaux ZDF. L’EC a provoqué une diminution en linoléate et une augmentation en arachidonate dans les membranes cardiaques qui a été plus prononcée chez les rats ZDF. La fonction cardiaque (FC) in vivo a été plus élevée chez les rats RRG malgré une FC ex vivo inchangée. Les catécholamines circulantes pourraient expliquer les discordances. La stabilité de la FC ex vivo a été associée à une augmentation de la masse cardiaque suggérant le développement d’une fibrose et/ou d’une hypertrophie. L’augmentation de la FC in vivo a été soutenue par un accroissement de la réserve coronaire reliée à l’activité de la cyclo-oxygénase et à l’accumulation d’arachidonate. En conclusion, avant de provoquer une cardiomyopathie, l’EC stimule la FC. La cardiomyopathie semble résulter du développement d’un remodelage cardiaque responsable d’une rigidité myocardique et d’une baisse de la contractilité.
Key words: High dietary energy intake / abdominal adiposity / myocardial function / phospholipid composition / arachidonic acid / coronary reserve
Mots clés : Excès calorique / adiposité abdominale / fonction cardiaque / composition des phospholipides / réserve coronaire
© E. Mourmoura et al., Published by EDP Sciences, 2015
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